.RU

Безусловные показания - Детская анестезиология и реаниматология Михельсон



^ Безусловные показания


Группа показаний с несомненным эффектом


Показания, обоснованные, но подлежащие дополнительной оценке

1. Артериальная газовая эмболия

1. Хронический остеомиелит

1. Диабетический ишемический ретинит

2. Декомпрессионная болезнь

2. Гипоксический отек головного мозга

2. Травматическая болезнь спинного мозга

3.Клостридиальная газовая гангрена

3. Соматогенная фаза отравлений

3. Обширные ожоги и ожоговые заболевания

4. Заражение мягких тканей смешанной бактериальной флорой

4. Состояние после кожно-пластических операций

4. Асептический некроз головки бедра

5. Влажная гангрена конечностей, как осложнение диабета

5. Недостаточность артериального кровообращения в конечностях

5. Черепно-мозговая травма

6. Отравление окисью углерода

6. Осложненые переломы

6. Тяжелые формы вирусного гепатита

7. Синдром длительного сдавления

7. Нарушения контрактильной способности миокарда

7. Внутричерепная родовая травма

8. Флегмона новорожденных

8. Хронический гепатит

8. Печеночная недостаточность

9. Острая глухота васкуляно-травматического генеза

9. Состояние после остановки сердца

9. Острая почечная недостаточность




10. Состояние после реимплантации конечностей

10. Менингококковая инфекция




11. Разлитой гнойный перитонит

11. Анемии


Рабочее давление (изопрессия) зависит от индивидуальной чувствительности пациента к чистому кислороду и, как правило, не определяется нозологической формой заболевания. Наиболее часто используется давление от 1,5 до 2,0 АТА, а у ослабленных пациентов со сниженной активностью систем адаптации - до 1,25 АТА. Продолжительность режима изопресии составляет от 40 до 60 минут.

Скорость плановой декомпрессии не должна превышать 0,1 кгс/см2 в минуту. У детей после пластических операций на передней брюшной стенке скорость декомпрессии снижают до 0,05-0,02 кгс/см2 в мин.

Как правило, у большинства больных достаточно проведения 1 сеанса в сутки. Однако, при обширных ранах, тяжелых циркуляторных нарушениях в конечностях, вызванных различного рода сдавлениями, после остановок сердца количество сеансов может быть увеличено до 2-3-х в сутки. Обычно на курс лечения бывает достаточно 8-10 сеансов ГБО, однако этот вопрос решается индивидуально в зависимости от эффекта терапии и состояния больного.

^ Противопоказания к ГБО. Общими противопоказаниями к проведению ГБО у детей являются эпилепсия, наличие не дренированных газосодержащих образований в легочной ткани и плевральной полости, острое респираторное заболевание, острая пневмония, клаустрофобия, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и среднего уха.

^ Опасности и осложнения ГБО связаны главным образом с возможностью токсического действия кислорода. Принято считать, что токсическое действие высокого парциального давления кислорода может проявляться в форме острой или хронической кислородной интоксикации.

Острая кислородная интоксикация возникает при сравнительно кратковременных экспозициях кислорода при давлении 3 АТА и выше. Эта форма характеризуется поражением ЦНС и проявляется в виде эпилептиформных судорог. При снижении парциального давления кислорода токсические явления обычно исчезают. В клинической практике эта форма встречается редко, так как токсические уровни давления кислорода значительно выше терапевтических. Иногда у больных, адаптированных к хронической гипоксии, явления острой кислородной интоксикации могут проявиться и при обычных терапевтических режимах ГБО.

Хроническая кислородная интоксикация развивается при длительном воздействии сравнительно малых давлений кислорода и проявляется в виде так называемой кислородной пневмонии. Генез развития такой пневмонии связан, по-видимому, непосредственно с токсическим воздействием кислорода на легочную ткань. При этом возникает перибронхиальный отек, отек альвеолярного эпителия с потерей эластичности альвеолярной стенки, развиваются ателектазы.У недоношенных и маловесных детей ГБО не проводится в связи с высокой опасностью развития ретинопатии новорожденных.

Глава 8. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ


Основная роль сердечно-сосудистой системы - обеспечение доставки кислорода и питательных веществ всем жизненно важным органам и тканям организма и осуществление транспорта углекислоты и продуктов обмена веществ из тканей. Главным показателем недостаточности системы кровообращения принято считать нарушение снабжения тканей кислородом.

Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая недостаточность, часто они сочетаются. Однако на этапах развития патологического процесса всегда можно установить преобладание сердечной или сосудистой недостаточности, что имеет большое значение для оказания экстренной медицинской помощи.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется комплексом изменений системного кровообращения и микроциркуляции в результате развивающихся снижения или повышения сосудистого тонуса и угнетения насосной функции сердца. Сосудистая недостаточность возникает тогда, когда возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Основными клинически значимыми состояниями острой сосудистой недостаточности являются шок и коллапс.


^ 8.1. Острая сердечная недостаточность (ОСН)

ОСН - динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. ^ Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.

В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени).

Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу – в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия - фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки – калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов - увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

^ Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

7) Диспепсические расстройства.

У детей раннего возраста клиническая картина недостаточности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда.

При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность.

Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину “крыльев бабочки” - выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

^ Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности - застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови в внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии наиболее широкое распространение получили неинвазивные, электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования (ЭКГ, Эхо- и допплеркардиография, рентгенологическое исследование). Среди инвазивных методов часто используется метод определения ЦВД.

ЭКГ позволяет судить об электрической активности миокарда, о наличии перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, о метаболических, гипоксических и электролитных нарушениях в миокарде, а также о состоянии таких функций, как автоматизм, возбудимость и проводимость. В совокупности с клиническими данными это дает представление о состоянии сердечной мышцы.

С помощью эхокардиографии можно выявить изменение объемов камер сердца, толщины их стенок в фазу систолы и диастолы, массы миокарда, определить сократительную и насосную функцию желудочков, оценить характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография позволяет определить характер и скорость кровотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных коммуникаций.

ЦВД, определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Техника проведения интенсивной терапии предполагает использование катетеризации центральных вен, что позволяет постоянно регистрировать и оценивать ЦВД, которое может находиться в корреляционной зависимости с уровнем ОЦК. Центральное венозное давление отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в ряде случаев гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК до 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике считают нормальными цифрами ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст.

Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии,разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

  1. Длительные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода повышают напряжение кислорода в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда. Вопрос использования ИВЛ решается в каждом случае индивидуально. Несомненно, что при выраженных симптомах сердечной недостаточности, сопровождающихся ухудшением общего состояния ребенка ИВЛ является единственным способом поддержания газообмена.

  2. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо депонирование крови в нижних конечностях (опускание ног или наложение венозных жгутов на 20-30 минут с последующим их медленным распусканием), ускорение выведения жидкости из организма (мочегонные препараты: фуросемид, лазикс в разовой дозе 1-3 мг/кг). Использовать осмодиуретики при ОСН не рекомендуется.

  3. В случае повышения артериального давления используются вазодилататоры (нитропруссид натрия внутривенно в дозе 0,5-5,0 мкг/кг/минуту) или значительно реже ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина в дозах от 0,5 до 1,5 мл медленно внутривенно на 20-40% растворе глюкозы под контролем давления). Натрия нитропруссид – традиционный вазодилататор, который до сих пор наиболее популярен в большинстве клиник. Вместе с тем при его введении у некоторых больных могут накапливаться цианиды и тиоцианаты, что является основанием для уменьшения весьма частого применении натрия нитропруссида. Лабеталол (блокирует оба вида адренорецепторов), эсмолол (-адреноблокатор короткого действия) и арфонад (ганглиоблокатор) обладают выраженными сосудорасширяющими свойствами, но эти препараты могут снизить сердечный выброс, что небезопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией. Арфонад и эсмолол общепризнаны при лечении расслаивающей аневрезмы аорты.

  4. Для снижения легочно-сосудистого сопротивления используются -адреноблокаторы. В интенсивной терапии остается популярным такой препарат как дроперидол в разовой дозе 0.25 мг/кг массы тела, который относится к группе нейролептиков, но имеет довольно выраженный альфа и бета- адренолитический эффекты. Бронхо- и спазмолитики. Эуфиллин остается препаратом выбора и оказывает выраженное кардиотоническое действие, активизирует дыхательные ферменты клетки, сукцинилгидрогеназу и цитохромную систему, дает бронхо- и сосудорасширяющий эффект, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. Вводится внутривенно из расчета 1 мл 2,4% раствора на год жизни 1-2 раза в сутки. Противопоказан при резком снижении артериального давления. Следует помнить, что эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде и при гипоксии может вызвать парадоксальный эффект.

  5. Для улучшения сократительной функции сердца используются сердечные гликозиды (препараты наперстянки) и синтетические катехоламины. Сердечные гликозиды используются в случаях развивающейся сердечной недостаточности с клиникой застойных явлений. Терапевтичсский эффект сердечных гликозидов может быть получен при применении оптимальной дозы; меньшая доза неэффективна, а большая может вызвать токсический эффект. Правильно выбранная доза сердечных гликозидов является основным способом уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Непосредственное действие сердечных гликозидов на сердечную мышцу связано с влиянием на сократительные белки, энергообмен клеток и проницаемость клеточных мембран. За счет лучшего использования полезной энергии они повышают коэффициент полезного действия утомленной мышцы. Длительность систолы уменьшается, сердце становится способным преодолевать большее сопротивление. За счет увеличения диастолы желудочки больше заполняются кровью и со значительно большей силой выбрасывают кровь. Растет скорость кровотока и минутный объем крови. В качестве сердечных гликозидов у детей используются коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид и др. Первые обладают более высоким коэффициентом элиминации. Полное клиническое действие строфантина наступает спустя 1-1,5 часа после введения, не наблюдается кумулятивного эффекта при использовании препарата в дозе 0,025 мг/кг массы тела через 8-10 часов. Коргликон оказывает строфантиноподобное действие в тех же дозах, но клинический эффект наблюдается быстрее, уже через 15-20 минут после введения препарата. Эффект дигоксина возникает при использовании насыщения препаратом и создания в плазме постоянно действующей концентрации препарата. Для создания эффекта насыщения используют дозу 0,3-0,4 мг/кг массы тела, которую для быстрого насыщения вводят в 3-4 приема: первоначально вводится половинная доза, через 8 часов еще четверть от общей дозы насыщения, через 8-12 часов оставшаяся часть дозы. Для создания эффекта действия дигоксина рассчитывают поддерживающую дозу (1/4 от дозы насыщения), которую делят на два приема (через 12 часов) в сутки и начинают введение спустя 8 часов после последней дозы насыщения.

При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии. На ЭКГ отмечается смещение сегмента S-T вниз, изменение зубца T, расширение Q-T, удлинение интервала PQ, появление экстрасистол. При появлении этих симптомов необходимо прекратить введение гликозидов, ввести внутривенно панангин, унитиол и иногда 20% раствор глюкозы.

При лечении сердечной недостаточности следует придерживаться одного общего и чрезвычайно важного правила. Преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, все время контролируя степень перегрузки сердца; постнагрузка должна тщательно контролироваться и быть ниже расчетной нормы. Переливание крови, кровезаменителей и растворов при декомпенсированной сердечной недостаточности 1 степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии. Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший венозный “подпор”,– низким. Высокую постнагрузку обычно регулируют капельным введением натрия нитропруссида, подбирая оптимальную дозу. Дофамин опосредованно стимулирует как -адренорецепторы сердца, так и -адренорецепторы периферических артерий. За счёт возбуждения первых он оказывает положительное инотропное действие (сердечный выброс усиливается), а вторых – вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может оказаться не способным повысить АД, поскольку общее периферическое сосудистое сопротивление будет снижено в ответ на возрастание сердечного выброса.

Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбора), показан при неотложной терапии сердечной недостаточности с выраженным снижением систолической функции желудочков. Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тяжёлой формой сердечной недостаточности.

Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выведение ионов К+ и при их назначении необходимо проводить дополнительную дотацию препаратами калия.

Широко используются синтетические катехоламины (инотропные препараты) в терапии лево- и правожелудочковой недостаточности. Наиболее распространненые в педиатрии допамин, добутамин, ингибиторы ФДЭ III - амринон. В зависимости от дозы отмечается различный эффект допамина (2 - 15-20 мкг/кг/мин). Добутамин используется в дозе 2-15 мкг/кг/минуту. Это предполагает использование шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов (насосов).

  1. Для улучшения метаболизма миокарда используются препараты калия (оротат калия, панангин), витамины группы В (В2, В6), рибоксин, АТФ, аспаркам и др.

  2. При подозрении на отек легких необходимо срочно начинать комплекс мероприятий направленных на восстановление свободной проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией. Для прекращения пенообразования используются пеногасители (ингаляция кислорода со спиртом, ингаляция антифомпсиланом). При ингаляции последним уже спустя несколько минут уменьшается количество влажных хрипов в легких. В ряде случаев используется управляемая легочная вентиляция высококонцентрированными кислородными смесями с постоянным положительным давлением на выдохе, что способствует уменьшению пропотевания плазмы из легочных капилляров в альвеолы.

  3. Для уменьшения сосудистой проницаемости применяются витамины Р и С (аскорутин), глюконат и хлорид кальция. Последние используются очень осторожно при назначении гликозидов.

  4. При выраженном ацидозе используется 4% раствор бикарбоната натрия 2-3 мл на кг массы тела внутривенно медленно.

Очень важно правильно подбирать лекарственные средства, действующие непосредственно на миокард. Мониторинг и непрерывная регистрация показателей позволяют выбрать оптимальные лекарственные вещества и подобрать нужную дозу. Основными лекарственными средствами являются адреналин, допамин, добутамин, сердечные гликозиды.

Успех лечения зависит от всесторонне собранной информации, квалифицированной ее интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Малейшая ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутренней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов – все это может способствовать развитию декомпенсированной сердечной недостаточности П степени либо спровоцировать остановку сердца.


^ 8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма

Вопросы диагностики и терапевтической тактики при аритмиях часто представляют существенные трудности для педиатра. В то же время многие виды аритмий могут вызывать значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей. Остро возникшие нарушения гемодинамики вызывают угрожающие жизни состояния и требуют оказания неотложной помощи.

У детей быстрой диагностики и терапии требуют пароксизмальная тахикардия, приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) при полной поперечной блокаде, обмороки и кардиалгии при некоторых видах эктопического ритма, обусловленные часто синдромом слабости синусового узла.

Неотложные мероприятия зависят от вида аритмии, ее длительности, состояния миокарда, возраста ребенка, наличия симптомов недостаточности кровообращения, причины, обусловившей нарушение ритма (кардит, нейроэндокринные сдвиги, аномалия развития проводящей системы сердца).

Сложности лечения аритмий в детском возрасте обусловлены и многогранным действием противоаритмических препаратов. Большинство из них наряду с основным противоаритмическим действием обладают нежелательными зффектами, которые особенно трудно контролировать у грудных детей (гипотензивное действие, снижение сократительной способности миокарда, замедление проводимости и др.).

Только своевременная диагностика, знание фармакологических свойств противоаритмических препаратов, тщательный контроль за их действием позволяют оказать эффективную помощь ребенку при нарушениях сердечного ритма.

Расстройства ритма чаще всего наблюдаются вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы - автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда.

К тяжелым аритмиям относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей системе сердца.

Возникновение аритмий может быть связано как с поражением различных отделов проводящей системы, так и с нарушением функции различных звеньев сложной нейрогуморальной регуляции деятельности сердца. Особенно большое значение в развитии нарушений ритма придается парасимпатической и симпатической иннервации. В механизме возникновения и динамики течения аритмии определенную роль играют состояния сердечной мышцы, гормональные сдвиги, особенности взаимоотношений различных систем организма. Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости непосредственно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия - к нарушению проводимости сердечной мышцы.

^ Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Приступ учащения сердцебиения при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный ритм. Ведущую роль в возникновении ПТ играет ЦНС: кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамической области, некоторые отделы спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетил-холин и др.). Возникновению ПТ способствуют органические изменения миокарда.

Для появления аритмии необходимо существование эктопического очага возбуждения. ПТ можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают: предсердную (наиболее распространена у детей), атриовентрикулярную (АВ) и желудочковую формы ПТ.

^ Клинически признаки ПТ. Характерным признаком является внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца, как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150 до 500 сокращений в минуту), головокружение, рвота, судороги, иногда потеря сознания. Особенно характерно учащение мочеиспускания, каждые 10-15 минут. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, а при длительном приступе - цианоз. Артериальное давление падает, появляется одышка, может развиться сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Границы сердца в начале приступа нормальные, а в последующем могут расшириться. Частые сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенаполнения сердца. Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения также уменьшается. В результате страдает тканевой и органный кровоток. В результате почти одновременного сокращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не опорожняются, что приводит к венозному застою. Выраженные изменения гемодинамики отмечаются только при длительных приступах ПТ. При предсердной форме ПТ на ЭКГ интервал ТР резко укорачивается и зубец Р наслаивается на зубец Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще не деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации эктопического очага. Если эктопический очаг расположен в предсердной части узла отрицательный Р предшествует зубцу R, если в средней части - наслаивается на зубец R и неразличим, если в нижней части узла - отрицательны зубец Р располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс деформирован. В практике целесообразно различать две формы ПТ: наджелудочковую и желудочковую по наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для уточнения форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ снятой во время и после приступа. Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм.

Лечение. Прекратить приступ ПТ иногда удается рефлекторным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синокаротидный массаж справа, пробе Вальсальвы, стимуляции рвоты, прикладывания холода к лицу, прижимания ног к животу для подъема внутрибрюшного давления). Если ваготропные приемы неэффективны вводят аденозин в дозе 0.1 мг/кг быстро внутривенно. Если после этого приступ не купировался дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразны к использованию бета-адреноблокаторы (анаприлин), препараты наперстянки (изоланид или дигоксин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), которые замедляя частоту сердечных сокращений иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чрезпищеводная или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не следует применять когда невозможно исключить желудочковую ПТ. Возможно использование новокаинамида- эффективного препарата при ПТ. При отсутствии эффекта от лечения следует использовать электрическую дефибриляцию. В случае устойчивой ПТ показано проведение хирургической деструкции участка патологической активности.

^ Мерцательная аритмия (МА). Форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нормальных сокращений, чаще возникает при активном ревмокардите, при идиопатическом миокардите и врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350-360 в минуту. Желудочки сокращаются в 2-3 раза реже. Соответственно количеству сердечных сокращений выделяют три формы МА: тахи-, бради- и нормоаритмическую.

Клиника. При тахиаритмической форме МА дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие, слышны хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними (это связано с недостаточным наполнением желудочков при резком уменьшении диастолы), отмечается дефицит пульса, что является типичным проявлением этой формы МА. Основными особенностями ЭКГ являются отсутствие зубца Р или появление соответственно мерцанию большого количества очень маленьких зубцов Р и неправильный ритм желудочковых комплексов с различным расстоянием между ними. Желудочковые комплексы правильной формы, но часто деформируются из-за наслоения на них предсердных зубцов. Тахиаритмия приводит к застою в малом круге кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений не более 80-90 в минуту. Диагноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Дефицит пульса очень невелик. На ЭКГ отмечается отсутствие зубца Р, видны мелкие волны, желудочковый комплекс не изменен (узкий комплекс QRS), но интервалы между комплексами неодинаковы.

Для лечения МА используют дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективным является дигоксин, который вызвывает замедление проведение импульса по проводящей системе, воздействуя на центр блуждающего нерва повышая его тонус. Высокий тонус блуждающего нерва резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцающих предсердий. Довольно широко используется дефибрилляция. При этом разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального проведения по сердцу.

В ряде случаев используются бета-адреноблокаторы в сочетании с верапамилом. При брадиаритмической форме показан хинидин, сначала один раз в сутки в дозе 3-6 мг/кг, а спустя 3-4 дня эту же дозировку за 2-3 приема.

Если МА сохраняется длительное время, то перед восстановлением ритма назначают антикоагулянты, чтобы снизить риск эмболии предсердными сгустками.

^ Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, редко возникает при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ регистрируются “пилообразные” предсердные волны с частотой 250-350 в минуту, проведение импульсов к желудочкам варьирует (1:1, 2:1 и т.п.). При трепетании с проведением 2:1 диагностика затруднена, так как каждая вторая предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и aVF- отведении.

^ В лечении можно использовать дигоксин, который увеличивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепетание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаинамид часто восстанавливают синусовый ритм. Перед использованием этих препаратов необходимо провести дигитализацию, так как они могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибриляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм. Иногда используется электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, бета-адреноблокаторы или хинидин в комбинации с дигоксином.

^ Полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Полная АВ блокада развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желудочков в 2 раза ниже. Полная АВ блокада может иметь врожденный или приобретенный характер (результат перенесенного миокардита и т.п). При определении полной АВ блокады у новорожденного следует заняться поиском сопутсвующих пороков сердца. В зависимости от уровня блокады АВ соединения желудочки могут сокращаться с частотой 40-50 или 20-30 в минуту. Уменьшение сокращений сердца до 20-30 в минуту приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Внезапно появляется беспокойство, головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается резкая бледность с цианозом. Появляются подергивания мышц лица, конечностей, непроизвольная дефекация и мочеотделение. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким и редким. Приступ продолжается от нескольких секунд до 2 минут. Более длительный приступ может вызвать смерть. На ЭКГ зубец Р и желудочковый комплекс располагаются независимо друг от друга. Зубцы Р находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, а желудочковые комплексы встречаются редко и как и предсердные комплексы расположены на одинаковом расстоянии друг от друга. Интервал Р-Р значительно увеличен. Зубец Р может находиться в различных участках ЭКГ, наслаиваясь на желудочковый комплекс, следуя за ним или предшествуя ему. Желудочковый комплекс имеет нормальную конфигурация при расположении источника ритма в пучке Гиса выше его разделения на ножки. В случае расположения источника в одной из ножек - желудочковый комплекс деформируется, расширяется, зубец Т становится отрицательным, на зубце R появляются зазубрины или утолщения.

Лечение полной АВ блокады патогенетическое. Используется введение раствора атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1-0.5 мл 0,1% раствора). В случае повторения приступов используется вживление кардиостимулятора.

^ Глава 9. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.


9.1.Обморок.

Легкая форма острой сосудистой недостаточности с неглубокой кратковременной потерей сознания, вызванная кратковременной гипоксией и анемией мозга.

^ Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной обморока является остро развившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Дистония симпатической нервной системы и преобладание блуждающего нерва, приводящие к значительному падению артериального и венозного давления, – обычно бывают у детей с повышенной вазомоторной и эмоциональной лабильностью. К обморокам предрасполагают только что перенесенные острые инфекционные заболевания, ослабление организма в результате недоедания. Обморок может также возникнуть при уколе иглой шприца, виде крови, экстракции зуба, переходе из горизонтального положения в вертикальное. Обморок обычно наступает внезапно. Иногда перед потерей сознания возникают головокружение, потемнение или мелькание в глазах, тошнота, тяжесть и онемение рук и ног.

Клиника. Отмечается резкое побледнение кожи и слизистых оболочек, ребенок закатывает глаза, зрачки сужены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий, малый, похолодание конечностей, холодный пот. Артериальное давление очень низкое, периферические вены пусты. Такое состояние может длиться от нескольких секунд до 2- 3 мин. Ребенок приходит в сознание: поднимает веки, шевелит губами, начинает реагировать на окружающее, возвращается нормальный цвет лица.

Необходимо дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка, острой сердечной недостаточности, коматозных состояний. Для малого эпилептического припадка характерна, потеря сознания на 1- 2 с, ребенок “застывает” за игрой, рассказом, каким-либо занятием с неподвижным взором; при этом отмечаются небольшие подергивания век или мышц лица. При истерическом припадке наблюдаются нормальный цвет лица, хороший пульс, дрожание век. Для комы характерны более продолжительная потеря сознания, тяжелое общее состояние, расстройство жизненно важных функций, симптомы, соответствующие определенному виду комы.

Лечение. При обмороке необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть воротничок, ослабить пояс, уложить ребенка в горизонтальное положение, с приподнятыми ногами. Лицо и грудь спрыснуть водой, громко окликнуть ребенка по имени, дать понюхать нашатырный спирт. Если все это не помогает, вводят подкожно возбуждающие средства: кофеин, кордиамин, эфедрин в возрастных дозировках.


^ 9.2. Интенсивная терапия шока.

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции. В основном, для шока характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

На основании этиологического принципа принято выделять семь категорий шока: травматический, септический, гиповолемический (геморрагический), анафилактичекий, ожоговый, нейрогенный и кардиогенный (Табл.9.1.). В педиатрии наиболее распространены первые четыре разновидности шока. Принятая у нас категория “травматический шок” рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Табл.9.1. Этиология наиболее частых типов шока

ТИП ШОКА

ЭТИОЛОГИЯ

Травматический

Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.

Гиповолемический

Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).

Анафилактический

Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия

Септический

Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.

Ожоговый

Термические и химические ожоги с большой площадью поражения

Нейрогенный

Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.

Кардиогенный

Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.


^ Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу “насосной функции клетки” в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Травматический шок.

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 – 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии шока имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Гиповолемический шок.

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание. При отсутствии лечения состояние прогрессивно ухудшается, артериальное давление падает до критических значений, наблюдается угнетение сознания, пульс становится аритмичным и редким, возможна остановка сердца и дыхания.

Септический шок.

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией. Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Анафилактический шок. (АШ) развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии АШ является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др. Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения АШ определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты - развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут. Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии. Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто – как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

^ Терапия шока

Вне зависимости от причины развития шока терапия в общем схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две категории:

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

  1. Восстановление ОЦК;

  2. Восстановление и стабилизацию артериального давления;

  3. Улучшение микроциркуляции;

  4. Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;

  5. Улучшение газообмена;

  6. Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды. Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их – непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией – больных с заболеваниями печени и почек. Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере, всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями: 1) возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме; 2) длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии; 3) своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией; 4) низкой анафилактогенностью; 5) низкой стоимостью. С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор – так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Гемотрансфузионная терапия. Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции – гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку “старая” кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс “омоложения” перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее “омоложения” в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

С учетом описанных явлений можно считать, что использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения всегда предпочтительнее.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки.

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда – одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным -адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Однако наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

byudzhetnoe-planirovanie-i-prognozirovanie.html
byudzhetnoe-poslanie-federalnomu-sobraniyu-rossijskoj-federacii-o-byudzhetnoj-politike-v-2008-2010-godah-ot-9-marta-2007g-tekst-poslaniya-oficialno-opublikovan-ne-bil.html
byudzhetnoe-uchrezhdenie-hanti-mansijskogo-avtonomnogo-okruga-yugri-dlya-detej-nuzhdayushihsya-v-psihologo-pedagogicheskoj-i-mediko-socialnoj-pomoshi-centr-psihologo-pedagogicheskoj.html
byudzhetnoe-ustrojstvo-i-byudzhetnaya-sistema.html
byudzhetnoe-ustrojstvo-rossii-chast-6.html
byudzhetnoe-ustrojstvo-rossijskoj-ekonomiki-chast-5.html
  • otsenki.bystrickaya.ru/rokovoj-brilliant-nikolaj-nepomnyashij.html
  • literature.bystrickaya.ru/cifrovaya-shkala-biryukov-cifrovie-ustrojstva-na-ims.html
  • control.bystrickaya.ru/chast-tretya-izdatelstvo-ck-vlksm-molodaya-gvardiya-tom-3.html
  • tetrad.bystrickaya.ru/uchebno-metodicheskij-kompleks-po-discipline-nauki-o-zemle-dlya-studentov-3-kursa-ochnoj-formi-obucheniya-specialnost-020201-biologiya.html
  • notebook.bystrickaya.ru/ierovdohnovenie-kak-mozhno-priblizitsya-k-skazannomu-absolyutu-tehnikoj-nelzya-naukoj-zemnoj-nelzya-iskusstvom.html
  • student.bystrickaya.ru/2-prava-i-obyazannosti-storon-gorod-viksa-nizhegorodskoj-oblasti-postanovleni-e.html
  • shpargalka.bystrickaya.ru/ulozhenie-carya-i-velikogo-knyazya-alekseya-mihajlovicha-i-zemskij-sobor-1648-1649-goda-rech-proiznesennaya-v-torzhestvennom-godichnom-sobranii-imperatorskogo-kazansko-stranica-2.html
  • shkola.bystrickaya.ru/rizhskij-zamok.html
  • college.bystrickaya.ru/2-etapi-tovarodvizheniya-i-struktura-roznichnoj-ceni-d-v-shegelskij-cenoobrazovanie.html
  • institute.bystrickaya.ru/gorod-sokolsk-krepost-belgorodskoj-zasechnoj-cherti-reshenie-zadach-s-pomoshyu-uravnenij.html
  • laboratornaya.bystrickaya.ru/razdel-3-marketingovie-koordinati-organizacionnogo-povedeniya-organizacionnoe-povedenie.html
  • thescience.bystrickaya.ru/istoricheskij-roman-o-dramaticheskom-periode-yaponskoj-istorii-seredine-xix-veka-kogda-ruhnul-rezhim-voennih-pravitelej-strani-syogunov-dejstvitelnie-sobitiya.html
  • write.bystrickaya.ru/giporegeneratornie-anemii-anemii.html
  • control.bystrickaya.ru/doklad-rabochej-gruppi-po-nasilstvennim-ili-nedobrovolnim-ischez.html
  • urok.bystrickaya.ru/postroenie-inzhenerno-tehnicheskoj-zashiti.html
  • urok.bystrickaya.ru/programma-bibliotechno-bibliograficheskih-urokov-osnovi-informacionnoj-kulturi-shkolnika-1-11-kl.html
  • write.bystrickaya.ru/glava-6-priemnie-televizionnie-antenni-brodskij-bitovaya-radioapparatura-1980.html
  • spur.bystrickaya.ru/mayak-novosti-23052008-lobanov-oleg-0800-gosduma-rf-monitoring-smi-24-26.html
  • zadachi.bystrickaya.ru/programma-dlya-uchebnogo-plana-specialnosti-20-05-00-iv.html
  • studies.bystrickaya.ru/fenomen-ponimaniya-m-m-bahtin-cherti-universalizma.html
  • uchitel.bystrickaya.ru/raschet-sostava-i-planirovaniya-ispolzovaniya-mtp.html
  • tetrad.bystrickaya.ru/uchebno-metodicheskij-kompleks-disciplini-sostavlen-v-sootvetstvii-s-trebovaniyami-gosudarstvennogo-obrazovatelnogo-standarta-visshego-professionalnogo-obrazovaniya-prikaz-316-gumbak-ot-05.html
  • control.bystrickaya.ru/enciklopediya-domashnego-mastera-stranica-5.html
  • composition.bystrickaya.ru/osnovn-poltichn-rezhimi-suchasnost-demokratya-ta-rol-u-susplstv.html
  • notebook.bystrickaya.ru/indonesia-communications-sent-organizaciya-obedinennih-nacij.html
  • kontrolnaya.bystrickaya.ru/razrabotka-i-analiz-byudzheta-denezhnih-sredstv.html
  • lektsiya.bystrickaya.ru/prikaz-ot-16-marta-2012-goda-77-oprovedenii-municipalnogo-otborochnogo-tura-fizkulturno-ozdorovitelnogo-festivalya.html
  • vospitanie.bystrickaya.ru/vrag-vsyakogo-zakona-vsyakoj-veri-ukazatel-imen.html
  • tests.bystrickaya.ru/metodi-taksacii-kratkij-konspekt-lekcij-po-discipline-osnovi-lesovodstva-i-lesnoj-taksacii-dlya-studentov-zaochnogo-otdeleniya.html
  • institute.bystrickaya.ru/glava-8-pismo-anonima-iz-dokladnoj-zapiski-upravleniya-kgb-rsfsr-po-moskve-i-moskovskoj-oblasti-meru-stolici-g-h-popovu.html
  • prepodavatel.bystrickaya.ru/tematicheskij-plan-izucheniya-logiki-pp-naimenovanie-tem-kolichestvo-chasov-lekciya.html
  • laboratory.bystrickaya.ru/error404.html
  • literature.bystrickaya.ru/elektro-radionica-pravilnik-o-izmenama-i-dopunama-pravilnika-o-nastavnom-planu-i-programu-za-sticae-obrazovaa.html
  • uchit.bystrickaya.ru/tema-8-shkolnaya-matematicheskaya-pechat-izbrannie-glavi.html
  • portfolio.bystrickaya.ru/ou-zhilina-arnalan-universitett-ou-dstemelk-kees-otirisini-zhospari.html
  • © bystrickaya.ru
    Мобильный рефератник - для мобильных людей.